Журнал включен в российские и международные библиотечные и реферативные базы данных
РИНЦ (Россия)
RINZ (RUSSIA)
Регистрационное агентство DOI (США)
DOI Registration Agency (USA)
Эко-Вектор (Россия)
Eco-Vector (Russia)
Ulrichsweb (Ulrich’s Periodicals Director

Формирование фиброза печени. Настоящие и будущие возможности коррекции у детей

DOI: https://doi.org/10.29296/25879979-2022-08-01
Скачать статью в PDF
Номер журнала: 
8
Год издания: 
2022

К.И. Григорьев
Российский национальный исследовательский медицинский
университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России», Москва,
e-mail: [email protected]

Фиброз печени (ФП) — это закономерное следствие практически всех заболеваний печени любой этиологии. Рассматривая патогенез ФП, мы сталкиваемся с рядом стандартных стереотипных процессов, которые разворачиваются в ткани печени. Преимущественно это процессы хронического воспаления, которым противостоят процессы регенерации тканей печени. В основе нарушения равновесия между процессами фиброзирования и регенерации лежит накопление экстрацеллюлярного матрикса. Фиброз печени в своем развитии приводит к циррозу печени, гепатоцеллюлярной карциноме, а рост заболеваемости наблюдается во всем мире. Хотя это генетически детерминированный процесс, но модифицируемые факторы играют важную роль в прогрессировании данного заболевания. Современные данные свидетельствуют о возможности обратимого фиброза печени. Понимание молекулярных механизмов развития ФП — ключевое направление работы ученых, занимающихся проблемой разработки антифибротической терапии. В статье рассматриваются современные взгляды на лечение/профилактику заболевания и перспективы влияния на процессы фиброзирования печени с акцентом на детский возраст.
Ключевые слова: 
фиброз печени
неинвазивная диагностика фиброза печени
антифибротическая терапия
дети
Для цитирования
Григорьев К.И. Формирование фиброза печени. Настоящие и будущие возможности коррекции у детей . Медицинская сестра, 2022; (8): 3-10 https://doi.org/10.29296/25879979-2022-08-01

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat или click here to download the PDF file.

Список литературы: 
  1. Кулебина Е.А., Сурков А.Н. Механизмы формирования фиброза печени: современные представления. Педиатрия. 2019; 98 (6): 166–170. doi.org/10.24110/0031-403X-2019-98-6-166-170.
  2. Сурков А.Н., Смирнов И.Е., Кучеренко и др. Взаимосвязи сывороточных маркеров фиброзирования с изменениями структурно-функционального состояния печени у детей. Российский педиатрический журнал. 2010; 2: 28–31.
  3. Цуканов В. В., Юркина А. С., Ушакова Т. А. и др. Эпидемиологические особенности неалкогольной жировой болезни печени в Новосибирске (Сибирский федеральный округ): региональные данные открытого многоцентрового проспективного исследования DIREG 2. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2016; 2: 17–27.
  4. Потешкина Н.Г., Аджигайтканова С.К. Современные принципы диагностики и лечения осложнений цирроза печени: учебно-методическое пособие. – М., РНИМУ им. Н.И.Пирогова, 2013; 44 с.
  5. Iwaisako K, Jiang C, Zhang M, et al. Origin of myofibroblasts in the fibrotic liver in mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2014; 111 (32): 3297–3305. doi: 10.1073/pnas.1400062111.
  6. Hinz B. Myofibroblasts. Exp. Eye Res. 2016; 142: 56–70. doi:10.1016/j.exer.2015.07.009
  7. Gabbiani G. 50 Years of Myofibroblasts: How the Myofibroblast Concept Evolved. Methods Mol Biol. 2021; 2299: 1–5. doi: 10.1007/978-1-0716-1382-5_1
  8. Seki Е., Brenner D. Recent advancement of molecular mechanisms of liver fibrosis. J. Hepatobiliary Pancreat. Sci. 2015; 22 (7): 512–518. doi: 10.1002/jhbp.245.
  9. Tacke F., Trautwein C. Mechanisms of liver fibrosis resolution. J. Hepatol. 2015; 63 (4): 1038–9. doi: 10.1016/j.jhep.2015.03.039
  10. Bi WR, Yang CQ, Shi Q. Transforming growth factor-β1 induced epithelial-mesenchymal transition in hepatic fibrosis. Hepatogastroenterology. 2012; 59(118):1960-3. doi: 10.5754/hge11750.
  11. Taura K., Miura K., Iwaisako K., et al. Hepatocytes do not undergo epithelial-mesenchymal transition in liver fibrosis in mice. Hepatology. 2010; 51 (3): 1027–1036. doi:10.1002/hep.23368
  12. Chu AS, Diaz R, Hui JJ, et al. Lineage tracing demonstrates no evidence of cholangiocyte epithelial-to-mesenchymal transition in murine models of hepatic fibrosis. Hepatology. 2011; 53 (5): 1685–1695. DOI: 10.1002/hep.24206
  13. Lua I, James D, Wang J, et al. Mesodermal mesenchymal cells give rise to myofibroblasts, but not epithelial cells, in mouse liver injury. Hepatology. 2014; 60 (1): 311–22. doi: 10.1002/hep.27035
  14. Zhang W, Conway SJ, Liu Y, et al. Heterogeneity of Hepatic Stellate Cells in Fibrogenesis of the Liver: Insights from Single-Cell Transcriptomic Analysis in Liver Injury. Cells. 2021 Aug 19;10 (8): 21–29. doi: 10.3390/cells10082129.
  15. Харитонова Л.А., Григорьев К.И., Запруднов А.М. От идеи к реалиям: современные успехи детской гастроэнтерологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019; 171 (11): 4–15. doi:10.31146/1682-8658-ecg-171-11-4-15
  16. Ивлева С.А., Дворяковская Г.М., Четкина Т.С., и др. Диагностика фиброза печени у детей с болезнью Вильсона. Российский педиатрический журнал. 2014: 3: 9–14.
  17. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; 26 (2): 24–42. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-2-24-42
  18. Дуда А.К., Окружнов Н.В., Бойко В.А., и др. Фиброз печени: современные принципы диагностики. Актуальная инфектология. 2014; 3 (4): 59–65.
  19. Gundermann, K.-J., Gundermann S., Drozdzik M., et al. Essential phospholipids in fatty liver: a scientific update. Clinical and experimental gastroenterology. 2016; 9:105–17. doi: 10.2147/CEG.S96362
  20. Tang PC, Zhang YY, Li JS, et al. LncRNA-Dependent Mechanisms of Transforming Growth Factor-β: From Tissue Fibrosis to Cancer Progression. Noncoding RNA. 2022; 8 (3): 36p. doi: 10.3390/ncrna8030036.
  21. Kanmani P, Kim H. Probiotics counteract the expression of hepatic profibrotic genes via the attenuation of TGF-β/SMAD signaling and autophagy in hepatic stellate cells. PLoS One, 2022; 17. :e0262767. DOI: 10.1371/journal.pone.0262767
  22. Ohashi T, Yamamoto T. Antifibrotic effect of lysophosphatidic acid receptors LPA1 and LPA3 antagonist on experimental murine scleroderma induced by bleomycin. Exp. Dermatol. 2015; 24: 698–702. doi: 10.1111/exd.12752.
  23. Lu Q, Zhou Y, Xu M, et al. Sequential delivery for hepatic fibrosis treatment based on carvedilol loaded star-like nanozyme. J Control Release 2021; 341: 247–60. doi: 10.1016/j.jconrel.2021.11.033
  24. Евсеенко Д.А., Дундаров З.А., Надыров Э.А., Майоров В.М. Комплексная оценка эффективности антиоксидантной терапии у пациентов с острым кровотечением на фоне цирроза печени. Гепатология и гастроэнтерология. 2020; 4 (1): 68–75. https://doi.org/10.25298/2616-5546-2020-4-1-68-75
  25. Xu F, Tautenhahn HM, Dirsch O, et al. Modulation of Autophagy: A Novel «Rejuvenation» Strategy for the Aging Liver. Oxid Med Cell Longev 2021; 2021:6611126. doi: 10.1155/2021/6611126
  26. Lin X., Han L., Weng J., et al. Rapamycin inhibits proliferation and induces autophagy in human neuroblastoma cells. Bioscience Reports. 2018;38(6, article BSR20181822) doi: 10.1042/BSR20181822
  27. Pinto R.B., Schneider A.C.R., da Silveira Th.R. Cirrhosis in children and adolescents: An overview. World J Hepatol. 2015; 7(3): 392–405. doi: 10.4254/wjh.v7.i3.392